.png)
Polycystic ovary syndrome is a multi-factorial heterogenous disorder characterized by chronic anovulation and hyperandrogenism. Diagnosis is based on clinical or laboratory evidence of hyperandrogenism. For diagnosis at least two of the three Rotterdam criteria (oligo/anovulation, clinical or biochemical signs of hyperandrogenism, polycystic ovaries) should be ensured. Clinical symptoms usually begin around menarche. Oligomenorrhea, amenorrhea, hirsutism, acne, alopecia can be associated with central obesity. ‹nsulin resistance, hyperandrogenism, LH excess, and sonographic appearance of polycystic ovaries are the laboratory findings. Functional ovarian and adrenal hyperandrogenism can be demonstrated in the majority of the patients. Although pathogenesis is multifactorial, insulin resistance seems to play a central role. Irrespective of obesity there is insulin resistance in 50-70% of the patients. Adolescents presenting with hirsutism, menstrual irregularities and central obesity should be evaluated for differential diagnosis of hyperandrogenism and the etiology be determined. Treatment depends on the clinical signs and the source of hyperandrogenism. In the patients with menstrual disorders and/or functional ovarian hyperandrogenism, oral contraceptives are the first line drugs. Antiandrogens are prefered in patients with hirsutism and functional hyperandrogenism. If insulin resistance is the heading symptom insulin sensitizers can be used.Hirsutism is defined as excessive terminal hair growth at androgen dependent sites and is the most frequent symptom of hyperandrogenism. Treatment consists of androgen decreasing drugs related to the etiology of androgen excess and locally epilation of the hair. In patients presenting with polycystic ovary syndrome and hirsutism, initially the etiology of hyperandrogenism should be identified and treatment planned appropriate to the reason. (Turk Arch Ped 2011; 46 Suppl: 97-102)
Polikistik over sendromu ve hirsutizm
Polikistik over sendromu kronik anovulasyon ve hiperandrojenizm ile kendini gösteren, birçok etmenin birlikte oluşturduğu heterojen bir bozukluktur. Tanısı hiperandrojenizmin klinik ve laboratuvar bulgularının gösterilmesine ve hiperandrojenizme neden olabilecek diğer bozuklukların dışlanmasına dayanır. Rotterdam kriterlerinden (oligo/anovulasyon, hiperandrojenizm klinik ve/veya biyokimyasal bulgular ve ultrasonografide polikistik overlerin görülmesi) en az ikisinin bulunması ile tanı konulur. Klinik bulgular menarş yaşı civarında ortaya çıkar. Oligomenore, amenore, hirsutizm, akne ve alopesi gibi kronik anovulasyon ve hiperandrojenizm bulguları yanı sıra olgularda santral obezite de bulunabilir. İnsulin direnci, hiperandrojenizm, LH fazlalığı ve ultrasonografide polikistik over görüntüsü laboratuvar bulgularıdır. Fonksiyonel ovarian veya adrenal hiperandrojenizm olguların önemli bir kısmında belirlenebilir. Patogenezinde tek bir etken rol oynamamak ile birlikte insulin direnci merkezde gibi görünmektedir. Obeziteden bağımsız olarak olguların %50-70'inde insulin direnci bulunmaktadır. Pubertede hirsutizm, menstürel bozukluklar veya santral obezite ile başvuran bütün olgularda ayırıcı tanıda hiperandrojenizme neden olabilecek bozukluklar araştırılmalı, hiperandrojenizm nedeni belirlenmeye çalışılmalıdır. Tedavisi bulgulara ve hiperandrojenizmin kaynağına bağlı olarak değişkendir. Menstürel bozuklukları ve veya fonksiyonel ovarian hiperandrojenizmi bulunan olgularda doğum kontrol hapları ilk seçenektir. Antiandrojenler, hirsutizmi ve fonksiyonel hiperandrojenizmi olanlarda tercih edilir. İnsulin direnci ön planda ise insulin duyarlılığını arttıran ilaçlar kullanılır. Hirsutizm, androjenik bölgelerde aşırı terminal kıllanma olmasıdır. Hiperandrojenizmin en sık klinik bulgusudur. Tedavisi, androjen kaynağına göre androjen miktarını düşürücü ilaçlar ile birlikte kılların lokal olarak ortadan kaldırılmasıdır. Polikistik over sendromu ve hirsutizm ile başvuran olgularda öncelikle hiperandrojenizmin nedeni bulunmalı ve nedene yönelik tedavi planlanmalıdır. (Turk Arş Ped 2011; 46 Suppl: 97-102)